Discopathie dégénérative
CHIROPRATIQUE TRADITIONNELLE ET DÉCOMPRESSION VERTÉBRALE
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La discopathie dégénérative (ou dégénérescence discale) est un processus de détérioration progressive du disque intervertébral.  Il s’agit d’un sujet complexe mais primordial si vous vous intéressez aux causes réelles et scientifiques du mal de dos. 

Avant d’en arriver à une hernie discale et de créer d’importantes douleurs, le disque subit plusieurs phases de dégénérescence. C’est ce qu’on appelle la discopathie dégénérative.  Ne vous inquiétez pas si certains éléments vous échappent, il n’est pas nécessaire de tout comprendre pour faire traiter votre dos.
Disque sain
Discopathie
dégénérative
La version ultra-simplifiée:

Le disque intervertébral perd son principal apport sanguin dès les dix premières années de notre vie. Grandement limité en nourriture (qui est fournie par le sang), le noyau du disque a de la difficulté à maintenir ses cellules en vie et à synthétiser les protéines nécessaires à son bon fonctionnement. Avec des cellules nucléaires affamées et en mauvais état, le noyau ne peut plus retenir l’eau nécessaire pour maintenir sa pression interne. En perdant cette pression hydrostatique (à base d’eau), le noyau du disque intervertébral perd en efficacité pour supporter le poids et les mouvements du corps. Il transfère alors sa charge vers l’anneau fibreux, qui perd de sa hauteur, se déchire et entraîne une cascade d’événements dégénératifs. Hernie discale, hypertrophie des facettes vertébrales, sténose latérale, sténose centrale, disruption interne du disque… 

Bienvenue dans le monde de la discopathie dégénérative
!
Les causes de la discopathie dégénérative


1- La perte d’apport sanguin

2
- La glycation

3
- Les autres facteurs

          1. La perte d’apport sanguin

Toutes les cellules du corps humain ont besoin de sang pour se nourrir. Cerveau, foie, muscle, cartilage, toutes les cellules, sans exception, ont besoin de nutriments et d’oxygène pour vivre et fonctionner normalement. Malheureusement toutefois, les cellules du disque intervertébral sont pauvrement approvisionnées en sang, ce qui explique en très grande partie pourquoi les maux de dos sont si fréquents. Si l’on voulait résumer le mal de dos, on pourrait le faire ainsi: le disque intervertébral est mal nourri.

À la naissance, le disque intervertébral est approvisionné par deux sources: l’apport sanguin interne (qui passe par l’intérieur de la colonne vertébrale), et la vascularisation externe - qui se connecte directement aux disques intervertébraux. La vascularisation externe se perd toutefois lors de la première décennie de notre vie (c’est-à-dire avant l`âge de dix ans!)... et c’est déjà le début de la fin. (1)
Lors des premières années d’existence, le disque intervertébral est approvisionné à la fois par l’extérieur et par l’intérieur.  Par l’extérieur, les vaisseaux sanguins entrent directement dans le côté de l’annulus du disque.  Par l’intérieur, le sang passe par la vertèbre et se rend au plateau vertébral avant d`être diffusé dans l’annulus et le nucleus.

La dégénérescence discale, comment ça marche ?

Le disque intervertébral est composé de trois structures distinctes mais intimement reliées.

Le plateau vertébral (constitué de cartilage hyalin et situé à la jonction d’un disque intervertébral et d’une vertèbre; surtout responsable de la nutrition du disque.)

Le noyau discal (nucleus pulposus, responsable de supporter le poids du corps.)

L’anneau fibreux (annulus fibrosus, responsable de maintenir le noyau au centre et de permettre la flexibilité entre les vertèbres.)

La pièce maîtresse est le nucleus pulposus. Son rôle est de soutenir le poids du corps.  Les cellules du noyau discal produisent des protéines (protéoglycanes) qui agissent comme une éponge. Ces protéoglycanes sont en quelque sorte des aimants qui retiennent l’eau au milieu du disque, ce qui lui permet de supporter des charges importantes. Plus le noyau pulpeux est vascularisé, c’est-à-dire nourri par le sang, plus il est hydraté et fonctionne adéquatement.
Vue sagittale du disque intervertébral d’un adolescent. 

Notez l’apparence aqueuse et limpide du
nucleus pulposus, en plein milieu de l’image. 

Lors des dix premières années de notre vie, la vascularisation externe prend fin. Il s’agit d’un processus normal de vieillissement qui marque le début de la dégénérescence discale.

À partir de l’âge de dix ans, le disque intervertébral reçoit son approvisionnement sanguin uniquement de l’intérieur de la colonne vertébrale.  Le sang entre par la vertèbre, pour ensuite se rendre jusqu’au plateau vertébral (une partie du disque intervertébral située à la jonction de la vertèbre et du disque lui-même.) Le sang doit alors passer au travers des pores du plateau vertébral avant d’être diffusé au niveau du disque.  Le plateau vertébral agit donc comme un filtre qui laisse passer le sang goutte par goutte. Bref, le noyau du disque ne reçoit pas beaucoup de sang et commence à mourir de faim. La dégénérescence du disque intervertébral commence donc très tôt au cours de notre vie.

Pour mieux comprendre: le noyau du disque est responsable de supporter le poids du corps. Quand les cellules du noyau sont en santé, elles produisent des protéines (des protéoglycanes) qui retiennent l’eau et qui agissent comme une suspension naturelle pour la colonne vertébrale.  Quand les cellules du disque manquent de sang, elles meurent progressivement (2) et ne peuvent plus synthétiser de protéoglycanes. Le noyau du disque ne peut alors plus retenir l’eau et ne peut plus maintenir sa pression hydrostatique. Plus un noyau discal s’assèche (parce qu’il reçoit trop peu de sang et qu’il ne peut plus retenir l’eau), moins il peut supporter le poids du corps.
IRM en vue lombaire sagittale en technique T2 (ou l’eau ressort en blanc). Notez le disque intervertébral bien hydraté (très blanc) au niveau L3-L4.

Notez aussi la déshydratation aux niveaux L4-L5 et L5-S1, bien visible par l’aspect noir des disques.
Quelles sont les conséquences de l’assèchement du nucleus pulposus?
Évidemment, la vie suit son cours. Il faut continuer à marcher, à bouger, à soulever les sacs d’épicerie même si le noyau du disque intervertébral ne fait plus son travail de façon optimale. Quand le noyau du disque ne fonctionne plus, il transfère la charge de travail ailleurs. Le poids du corps est alors supporté par l’anneau du disque, qui n’a pas été conçu pour une telle tâche.
Si vous essayez de rouler sur un pneu dégonflé, le caoutchouc se détériorera très rapidement. De la même façon, quand un noyau discal perd sa pression hydrostatique, le disque se dépressurise et c’est l’anneau fibreux qui doit assumer le surplus de travail.
Le reste de la dégénérescence discale est une affaire de biomécanique.  Le poids du corps est transféré sur l’anneau fibreux ainsi que sur les facettes vertébrales.  Soumises à un stress mécanique trop grand, ces structures se dégradent rapidement : 

L’anneau fibreux peut alors déchirer et faciliter un bombement ou une hernie discale.

Le disque s’amincit et l’espace entre les vertèbres diminue.  Cet amincissement contribue au phénomène de sténose latérale, très associée dans les douleurs sciatiques et les irradiations au bras.

Les facettes vertébrales s’hypertrophient (grossissent) et deviennent plus sensibles.

L’hypertrophie des facettes contribue aussi au phénomène de sténose latérale.
La cascade dégénérative
          2. La glycation

Il existe aussi une autre cause pour expliquer le vieillissement naturel du disque intervertébral. Il s’agit d’une réaction connue sous le nom de glycation (réaction de Maillard) ou «glyaction non enzymatique des protéines».

Pour résumer très simplement, le phénomène de glycation est un processus de vieillissement accéléré qui survient dans un environnement pauvrement oxygéné. Puisque les cellules du disque intervertébral sont peu oxygénées (comme nous l’avons vu plus haut), elles sont soumises à une réaction biochimique entre certains sucres et certaines protéines. La glycation est donc une réaction biochimique qui fait vieillir les cellules du disque rapidement. Le disque devient alors plus fibreux et perd de ses propriétés. La glycation est donc une des causes de la discopathie dégénérative.
L’apparence brunâtre du nucleus est un signe de dégénérescence due au phénomène de glycation.
          3. Les autres facteurs

Tous les êtres humains sont soumis au vieillissement et à la dégénérescence discale. Mais tous ne développeront pas les mêmes symptômes. Alors que la perte de vascularisation discale et la glycation sont des phénomènes de vieillissement qui touchent tout le monde, d’autres facteurs peuvent aggraver la discopathie dégénérative.

a- La génétique  (3, 4, 5)

Vous n’avez malheureusement pas le contrôle sur cet aspect, mais la génétique joue un rôle primordial dans l’apparition des douleurs chroniques dues à la discopathie dégénérative. Si un membre proche de votre famille souffre d’arthrite ou de problèmes discaux, vous avez beaucoup plus de chances de souffrir de discopathie dégénérative. Environ 10% de la population développe des problèmes de douleurs chroniques liées à la discopathie dégénérative.

b-  Les traumas
(6, 7, 8)

Une fracture du plateau vertébral ou une déchirure annulaire traumatique peuvent grandement accélérer le phénomène de discopathie dégénérative.  Soulever un objet très lourd ou soulever un objet modérément lourd de façon répétée pourraient occasionner ces blessures. Si le noyau du disque se dépressurise en raison d’un trauma mécanique, il devient incapable de produire les protéoglycanes nécessaires au maintien de la pression hydrostatique. La dégénérescence discale s’ensuit… 

c- Le mode de vie

Parmi les plus grands facteurs induits de discopathie dégénérative, on retrouve le tabagisme (9) (qui influence l’apport sanguin à l’intérieur des disques), l’obésité (qui augmente le stress mécanique) et les habitudes de travail. Soulever des charges ou être soumis à des vibrations constantes pourraient accélérer la dégénérescence discale. (7, 10)
Comment traiter la discopathie dégénérative?

Si personne ne peut prétendre stopper la discopathie dégénérative, on peut toutefois aider grandement le corps à vieillir harmonieusement et à minimiser les douleurs. 

Vous trouverez plus d’information à propos des traitements sur les pages Décompression vertébrale Cox et Décompression vertébrale SpineMED, mais souvenez-vous que les soins de décompression vertébrale ont pour objectif de:

Réduire la pression exercée sur l’anneau du disque intervertébral.

Aspirer le noyau du disque vers le milieu (là où il doit être) en créant un phénomène de vacuum.

Favoriser les échanges osmotiques (sang et eau) entre le disque et son environnement.

Réduire la pression sur les racines nerveuses.
(1) Boos N, et al. « Classification of age related changes in lumbar intervertebral discs. » 2002 Volvo award in basic science, Spine 2002: vol. 27, no. 23, pp. 2631-2644

(2) Horner HA, Urban JPG, “ Effects of nutirient supply on the viability of cells from the nucleus pulposus of the intervertebral disc.”  Spine 2001: 26 (28) : 2543-2549

(3)  Keikkila JK, et al. “ Genetic and environmentalfactors in sciatica.  Evidence from nationwide panel of 9365 adult twin pairs. “ Ann Med 1989; 21: 393-398

(4) Matsui H, Kanamori M, et al, “ Familial disposition for lumbar degenerative disc disease. Spine 1998 ; 23: 1029-1034

(5) Videman T, et al. Intragenic polymorphism of the vitamin D receptor gene associated with intervertebral disc degeneration. Spine 1998; 23: 2477-2485

(6) Adams MA, et al. “ Stress distribution inside intervertebral discs: the effects of age and degeneration.” J Bone Surg BR 1996 ; 78: 965-972

(7) Adams MA et al. Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration. Spine 2000 ; 25 (13): 1625-1636

(8) Bogduk MC, Adams M, et al. The biomechanics of back pain. Churchill Livingston 2002 ; London 1st edition: 62-71

(9) Battie MC, et al Smoking and lumbar intervertebral disc degeneration: an MRI study od identical twins Spine 1991; 16: 1015-21

(10)  Luoma K, et al. “ Low back pain in relation to lumbar disc degeneration” Spine 2000 ; 25(4) 487-492